银屑病是一种常见的慢性自身免疫性炎症性皮肤病，其发病率在全球范围内都呈现上升趋势，并且严重影响患者的生活质量。芬兰是一个高发银屑病的国家，其发病率高于欧盟平均水平。因此，我们需要更深入了解芬兰银屑病的基因机制，以便更好地治疗患者和预防该病的发生。
首先，芬兰人口中银屑病的遗传模式和基因多态性明显不同于其他民族。据研究，芬兰人银屑病的遗传分布显示出非常集中的特点，主要是HLA-Cw*0602、IL12β、IL23R等9个基因和3个SNP（rs2072895、rs3212227和rs248863）的等位基因。这表明芬兰银屑病发病的基因特征与西方其他国家存在显著差异，并且该病的遗传因素强烈相关。
其次，在芬兰银屑病遗传学方面，HLA-C与该疾病关系最为密切。芬兰银屑病患者HLA-Cw*0602等位基因频率高达80%以上，表明芬兰银屑病的发病与该基因一定程度上相关。而IL12B、NFKBIA等多个基因SNP的多态性与该病的遗传风险息息相关。
此外，与芬兰银屑病相关的研究还发现，与银屑病相关的白细胞介素-17A（IL-17A）的单核苷酸多态性可以影响银屑病的病情和治疗反应，认识这一点对于治疗该病具有重要意义。
总之，芬兰银屑病是一种由遗传和环境因素共同作用引起的复杂性疾病。该疾病的遗传基础主要是HLA-C等位基因和多个SNP的多态性变异。患者的遗传特征与疾病的严重程度和治疗反应紧密相关，因此，研究芬兰银屑病的基因机制对于个体化化治疗和预防该病的发生具有十分重要的意义。
